Human IL-8/CXCL8 ELISA Kit检测试剂盒
规格 | 96 Test |
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灵敏度 | 1.45 pg/ml (50 μl);3.63 pg/ml (10 μl) |
标准曲线范围 | 4.12~3000 pg/ml |
标准曲线梯度 | 7点/3倍 |
孵育次数 | 2 |
加样体积 | 50 μl/10 μl |
类型 | 完全即用型 |
操作时长 | 120min |
pg/ml | O.D. | Average | Corrected | |
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0.00 | 0.0381 | 0.0373 | 0.0377 | |
4.12 | 0.0493 | 0.0533 | 0.0513 | 0.0136 |
12.35 | 0.0743 | 0.0785 | 0.0764 | 0.0387 |
37.04 | 0.1583 | 0.1604 | 0.1594 | 0.1217 |
111.11 | 0.3773 | 0.3767 | 0.3770 | 0.3393 |
333.33 | 0.9294 | 0.9447 | 0.9371 | 0.8994 |
1000.00 | 2.3256 | 2.3424 | 2.3340 | 2.2963 |
3000.00 | 4.0171 | 4.1382 | 4.0777 | 4.0400 |
精度
Intra-assay Precision | Inter-assay Precision | |||||
Sample Number | S1 | S2 | S3 | S1 | S2 | S3 |
22 | 22 | 22 | 6 | 6 | 6 | |
Average(pg/ml) | 54.3 | 279.3 | 896.1 | 51.2 | 259.7 | 780.4 |
Standard Deviation | 1.9 | 8.3 | 31.3 | 3.4 | 14.2 | 25.7 |
Coefficient of Variation(%) | 3.4 | 3.0 | 3.5 | 6.7 | 5.5 | 3.3 |
板内精密度:3 个已知浓度的样本酶标板内重复测定 20 次,评估酶标板内的精密度。
板间精密度:3 个已知浓度的样本酶标板间重复检测 6 次,评估酶标板间的精密度。
加标回收
健康人血清加入 3 个不同浓度水平的人IL-8,未加人 IL-8 的血清作为本底,计算回收率。回收率的范围从 84 % 至 117 %,平均回收率为 102 %。
样本值
Sample Matrix | Sample Evaluated | Range (pg/ml) | Detectable (%) | Mean of Detectable (pg/ml) |
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Serum | 30 | 43.4-359.3 | 100 | 127.2 |
应用本试剂盒,检测 30 个健康志愿者的血清样本,志愿者的用药史不详。n.d. = 测不到浓度值。样本的浓度值低于灵敏度被认为测不到浓度值。
产品数据表
背景: IL-8/CXCL8
白细胞介素-8 (IL-8),也称为 IL-8、GCP-1 和 NAP-1,是 α 或 CXC 趋化因子家族的肝素结合 8-9 kDa 成员。至少有15个人类CXC家族成员都采用三个β-片/一个α-螺旋结构。大多数CXC趋化因子显示N端Glu-Leu-Arg(ELR)三肽基序。IL-8 以单体、同源二聚体和异二聚体的形式与 CXCL4/PF4 一起循环。单体被认为是最具生物活性的,而异二聚体可以增强PF4活性。IL-8寡聚通过其与基质和细胞表面糖胺聚糖(GAG)的相互作用进行调节。成熟的人类IL-8与犬,猫和猪IL-8共享65-69%的氨基酸(aa)身份。啮齿动物中没有IL-8基因对应物。
IL-8的多种亚型通过交替剪接和差异蛋白水解切割产生。在人类中,交替剪接产生一种等型,在C端有11个aa取代。蛋白水解处理导致IL-8的N端截断,并且可能是细胞特异性事件。例如,成纤维细胞和内皮细胞通过在Glu21之后切割IL-8产生1-77形式,而单核细胞和淋巴细胞通过在Leu25之后切割产生6-77形式。这些截短形式通常显示出增加的生物活性,特别是通过CXCR1受体。IL-8还可以在前体的Arg27上发生瓜氨酸化,这种修饰增加了其半衰期和诱导白细胞增多的能力。多种细胞分泌IL-8,包括单核细胞和中性粒细胞、成纤维细胞和角质形成细胞、肥大细胞、内脏平滑肌细胞、树突状细胞、II型大肺泡细胞和内皮细胞。
IL-8生物活性通过两个G蛋白偶联受体介导,称为CXCR1 / IL-8 RA和CXCR2 / IL-8 RB。CXCR1的尺寸为45-50 kDa,几乎完全由IL-8使用。CXCR2 的大小为 35-40 kDa,几乎被所有 CXC 趋化因子使用。CXCR1和CXCR2均组成型结合成功能性同源二聚体。它们也可以异源二聚化,但这些复合物在IL-8结合后解离。CXCR2对低浓度的IL-8有反应,主要与趋化性和MMP-9释放有关。相反,CXCR1对高浓度的IL-8有反应,并与呼吸爆发和磷脂酶D2激活有关。因此,CXCR2 连接诱导白细胞粘附到活化的血管内皮并迁移到炎症部位,而 CXCR1 连接引发中性粒细胞抗菌活性。IL-8还可以与Serpin A1 / α-1抗胰蛋白酶形成复合物,这可以防止IL-8与CXCR1相互作用。
IL-8除了具有促炎作用外,还参与血管生成以及动脉粥样硬化和癌症的发病机制。它在血管内皮细胞中诱导VEGF表达,并作为EC生长和血管生成的自分泌因子发挥作用。它在动脉粥样硬化病变中上调,在心肌梗死后血清和脑脊液中升高。在癌症中,IL-8促进上皮 - 间充质转化以及肿瘤细胞侵袭性和转移。