Human IL-8/CXCL8 ELISA Kit检测试剂盒

规格 96 Test
灵敏度 1.45 pg/ml (50 μl);3.63 pg/ml (10 μl)
标准曲线范围 4.12~3000 pg/ml
标准曲线梯度 7点/3倍
孵育次数 2
加样体积 50 μl/10 μl
类型 完全即用型
操作时长 120min
pg/ml O.D. Average Corrected
0.00 0.0381 0.0373 0.0377
4.12 0.0493 0.0533 0.0513 0.0136
12.35 0.0743 0.0785 0.0764 0.0387
37.04 0.1583 0.1604 0.1594 0.1217
111.11 0.3773 0.3767 0.3770 0.3393
333.33 0.9294 0.9447 0.9371 0.8994
1000.00 2.3256 2.3424 2.3340 2.2963
3000.00 4.0171 4.1382 4.0777 4.0400

精度

Intra-assay Precision Inter-assay Precision
Sample Number S1 S2 S3 S1 S2 S3
22 22 22 6 6 6
Average(pg/ml) 54.3 279.3 896.1 51.2 259.7 780.4
Standard Deviation 1.9 8.3 31.3 3.4 14.2 25.7
Coefficient of Variation(%) 3.4 3.0 3.5 6.7 5.5 3.3

板内精密度:3 个已知浓度的样本酶标板内重复测定 20 次,评估酶标板内的精密度。

板间精密度:3 个已知浓度的样本酶标板间重复检测 6 次,评估酶标板间的精密度。

加标回收

健康人血清加入 3 个不同浓度水平的人IL-8,未加人 IL-8 的血清作为本底,计算回收率。回收率的范围从 84 % 至 117 %,平均回收率为 102 %。

样本值

Sample Matrix Sample Evaluated Range (pg/ml) Detectable (%) Mean of Detectable (pg/ml)
Serum 30 43.4-359.3 100 127.2

应用本试剂盒,检测 30 个健康志愿者的血清样本,志愿者的用药史不详。n.d. = 测不到浓度值。样本的浓度值低于灵敏度被认为测不到浓度值。

背景: IL-8/CXCL8

白细胞介素-8 (IL-8),也称为 IL-8、GCP-1 和 NAP-1,是 α 或 CXC 趋化因子家族的肝素结合 8-9 kDa 成员。至少有15个人类CXC家族成员都采用三个β-片/一个α-螺旋结构。大多数CXC趋化因子显示N端Glu-Leu-Arg(ELR)三肽基序。IL-8 以单体、同源二聚体和异二聚体的形式与 CXCL4/PF4 一起循环。单体被认为是最具生物活性的,而异二聚体可以增强PF4活性。IL-8寡聚通过其与基质和细胞表面糖胺聚糖(GAG)的相互作用进行调节。成熟的人类IL-8与犬,猫和猪IL-8共享65-69%的氨基酸(aa)身份。啮齿动物中没有IL-8基因对应物。

IL-8的多种亚型通过交替剪接和差异蛋白水解切割产生。在人类中,交替剪接产生一种等型,在C端有11个aa取代。蛋白水解处理导致IL-8的N端截断,并且可能是细胞特异性事件。例如,成纤维细胞和内皮细胞通过在Glu21之后切割IL-8产生1-77形式,而单核细胞和淋巴细胞通过在Leu25之后切割产生6-77形式。这些截短形式通常显示出增加的生物活性,特别是通过CXCR1受体。IL-8还可以在前体的Arg27上发生瓜氨酸化,这种修饰增加了其半衰期和诱导白细胞增多的能力。多种细胞分泌IL-8,包括单核细胞和中性粒细胞、成纤维细胞和角质形成细胞、肥大细胞、内脏平滑肌细胞、树突状细胞、II型大肺泡细胞和内皮细胞。

IL-8生物活性通过两个G蛋白偶联受体介导,称为CXCR1 / IL-8 RA和CXCR2 / IL-8 RB。CXCR1的尺寸为45-50 kDa,几乎完全由IL-8使用。CXCR2 的大小为 35-40 kDa,几乎被所有 CXC 趋化因子使用。CXCR1和CXCR2均组成型结合成功能性同源二聚体。它们也可以异源二聚化,但这些复合物在IL-8结合后解离。CXCR2对低浓度的IL-8有反应,主要与趋化性和MMP-9释放有关。相反,CXCR1对高浓度的IL-8有反应,并与呼吸爆发和磷脂酶D2激活有关。因此,CXCR2 连接诱导白细胞粘附到活化的血管内皮并迁移到炎症部位,而 CXCR1 连接引发中性粒细胞抗菌活性。IL-8还可以与Serpin A1 / α-1抗胰蛋白酶形成复合物,这可以防止IL-8与CXCR1相互作用。

IL-8除了具有促炎作用外,还参与血管生成以及动脉粥样硬化和癌症的发病机制。它在血管内皮细胞中诱导VEGF表达,并作为EC生长和血管生成的自分泌因子发挥作用。它在动脉粥样硬化病变中上调,在心肌梗死后血清和脑脊液中升高。在癌症中,IL-8促进上皮 - 间充质转化以及肿瘤细胞侵袭性和转移。

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